Megtalálták az alkoholfüggőség kialakulásáért felelős idegsejteket
Texasi agykutatók frissen publikált tanulmánya szerint az alkohol fizikai szinten képes megváltoztatni bizonyos idegsejtek felépítését, ami magyarázat lehet arra, hogyan lesz egy alkalmi ivóból alkoholista.
Jun Wang, PhD (Texas A&M College of Medicine), a Journal of Neuroscience-ben publikált közlemény első szerzője szerint annak ellenére, hogy az alkoholizmus rendkívül gyakori függőség, kialakulását még nem igazán értjük.
A mostani vizsgálat valamivel közelebb hozta az alkoholbetegség megértését. A kutatók állatmodell segítségével megállapították, hogy az alkohol módosítja a közepes nagyságú tüskés idegsejtek szerkezetét – ez az idegsejttípus a leggyakoribb az ún. striatum (csíkolt test) nevű agyterületen. Az idegsejtek úgy képzelhetők el, mint egy fa, amelynek sok ága van (a dendritek), és ezeknek sok kitüremkedésük, azaz tüskéjük. Mindegyik ilyen sejt tüskéi vagy a D1, vagy a D2 típusú dopaminreceptort tartalmazzák, s ezért D1, illetve D2 neuronoknak nevezik őket. A D1 idegsejtek egy „go” (menj) jelút részei, a D2 neuronok pedig egy „no-go”-é (ne menj). Míg a D1 idegsejtek aktivációja cselekvésre serkent, a D2-ké gátolja a viselkedést – azt mondja: állj le, várj, ne tegyél semmit.
A dopaminról eddig is ismert volt, hogy összefügg az addikciókkal, de a D1 receptorok szerepe most kezd körvonalazódni. Jun Wangék eredményei szerint a nagy mennyiségű alkohol időszakos fogyasztása sokkal érzékenyebbé, alacsonyabb ingerküszöbűvé teszi a D1 neuronokat, így azok kisebb ingerre is aktiválódnak.
"Ha a D1 idegsejtek aktiválódnak, alkoholt akarunk majd inni - mondja Wang. - Sóvárgunk az ital után."
A D1 receptorral rendelkező idegsejtek aktivációja arra kényszerít, hogy hajtsunk végre egy cselekvést: ez esetben, hogy nyissunk ki egy újabb üveg tequilát. A D1 aktivációja cselekvésre serkenti, például arra, hogy újra töltsön vagy rendeljen magának italt. Ebből ördögi kör alakul ki: az ivás hatására könnyebben aktiválódnak a sejtek, és az aktiváció további iváshoz vezet.
Mi történik a D1 idegsejtekkel, ami miatt könnyebben aktiválódnak? A nagy mennyiségű alkoholnak kitett idegsejtek dendritjei hosszabbakká válnak, és rajtuk több lesz az érett, gomba alakú tüske, mint az alkoholt nem fogyasztók esetében.
Dendrit és tüskéi
A placebo csoportban (az alkoholt nem fogyasztó állatokban) a D1 neuronok több éretlen, gomba alakú tüskét tartalmaztak. A két csoportban nem különbözött a tüskék teljes száma, de az éretlen és az érett tüskék aránya drámaian eltért az alkoholt, illetve a placebót fogyasztók között. Ennek fontos hatása lehet az emlékezetre és a tanulásra. A D2 („no-go”) neuronokban az alkoholfogyasztás nem befolyásolta a tüskék érettségét.
Az alkoholt kapó állatoknak fokozódott az alkohol preferenciájuk is: ha lehetőségük volt rá, nagy mennyiségű alkoholt ittak.
„Bármilyen kicsik is, a D1 receptoroknak döntő szerepük van az alkoholfogyasztásban” – mondta dr. Wang.
A fentieken túl azt is kimutatták – és talán ez a legizgalmasabb –, hogy amikor ugyanezen állatoknak olyan gyógyszert adtak, amely legalább részlegesen blokkolta a D1 receptorokat, az állatok sokkal kevésbé vágytak az alkoholra. Az olyan gyógyszereknek azonban, amelyek a D2 receptorokat blokkolták, semmiféle hatásuk nem volt.
Dr. Wang szerint az a legfontosabb eredmény, hogy ha blokkolják a D1 neuronokat, akkor csökken az alkoholfogyasztás. A kutató erre épülő kezelések kidolgozásában reménykedik.
Forrás: Science Daily
A dendrittüskék, a tanulás és a függőség kapcsolatáról lásd még:
